细说癌症
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 自上世&#=
32426;70年代以来，癌症死=
0129;在中国一直呈持续ࣜ=
6;长趋势。上世纪70年代=
;、90年代和21世纪初每ॲ=
0;死于癌症的人数分别&=
#20026;70万、117万和150万。目=
069;癌症死亡已位居各类=
;死因的第一位，尤以&#=
35199;部和农村地区增长ą=
26;显。
&=
#12288; 中国的癌症出现=
102;新特点，即以发展中=
;国家高发癌症为特点&#=
30340;上消化道癌症居高Ç=
81;下，如食管癌、肝癌=
、胃癌等；而以发达=
2269;家高发癌症为特点=
0;肺癌、结直肠癌及乳&=
#33146;癌等迅速上升，呈 =
616;出发展中国家与发达=
;国家高发癌并存的局&#=
38754;，更增加了癌症控Ò=
46;的难度。据预测，如=
不加以控制，中国癌=
0151;死亡人数在今后20年=
013;将上升一倍。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 癌症=
0;原因是一个广为人们&=
#25152;关注的问题，自从=
154;类开始认识癌症以来=
;，已经有多种假说试&#=
22270;揭示癌症的本质，Ë=
63;如最早定义癌症的古=
希腊医生希普科伦特=
3601;认为癌症像所有其ߢ=
2;疾病一样，是体液失&=
#34913;的结果，是“<=
/span>黑胆汁õ=
51;郁症”<=
/span>的附属Ĥ=
89;。此后，医学家们提=
出了很多其他用以替=
0195;这种解释的理论（ࣳ=
4;体细胞突变、糖酵解&=
#20316;用加剧等等）。但=
159;只有在生物学研究进=
;入分子水平以后，我&#=
20204;对癌症才有了全面Ň=
80;深刻的理解。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 对于=
4;症来说，首先需要解&=
#20915;的问题是：什么是 =
284;症？即使是对这个问=
;题的回答也经历了上&#=
21315;年的时间。首先对Į=
84;症作出描述的是古埃=
及人，医学史家们确=
0449;他们在莎草纸上的=
0;录中已经有关于良、&=
#24694;性肿瘤的内容。今=
825;英语中carcinoma一词则来=
8;希腊文karkinos,意指“<=
/span>新生物”<=
/span>。在显ô=
94;镜进入生物学视野和=
细胞学说奠定之前，=
0154;们通常不能把癌症ࡴ=
4;具有某些共同表现的&=
#20854;他疾病区别开来。=
312;魏尔啸创立细胞病理=
;学后，一代又一代病&#=
29702;学家对癌症作了大ŵ=
27;的观察，总结出了癌=
症的病理学表现规律=
5292;成为今天临床医生࠶=
8;断的金标准。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 首先ᦁ=
2;“<=
/span>癌症”<=
/span>这个名ť=
89;在一般意义上可以指=
一切恶性肿瘤，但在=
0149;理学中却有较为狭ీ=
4;的所指—&=
#8212;是来源É=
10;上皮组织（大多数是=
被覆于机体体腔表面=
0340;组织，也有构成器न=
8;的主要部分的如肝脏&=
#31561;）所有恶性肿瘤的=
635;称，而对其他组织来=
;源的恶性肿瘤，我们&#=
36890;常称为“<=
/span>肉瘤”<=
/span>（如骨ʼn=
05;瘤、横纹肌肉瘤等等=
），此外，还有其他=
9968;些恶性肿瘤由于约ऩ=
0;俗成的原因不依从这&=
#20123;命名法则，比如血 =
082;系统的恶性肿瘤被称=
;为白血病，淋巴系统&#=
30340;恶性肿瘤被称为Hodgkinெ=
9;。为方便起见，本文&=
#23601;用“<=
/span>癌症”<=
/span>这个词Ĉ=
69;指代恶性肿瘤。总的=
来说，所有癌症来源=
0110;我们机体的自身细ೣ=
0;，是由这些细胞异常&=
#22686;生所形成的一些新 =
983;物，和正常组织增生=
;所不同的是这种增生&#=
23436;全不受机体的调控û=
52;产生的新生组织也不=
具有正常组织的功能=
5292;它最主要活动就是ߎ=
1;停的消耗机体的资源&=
#65292;挤占空间并越来越=
555;速的分裂增殖。我们=
;已经知道，由于可供&#=
26426;体利用的资源和空ſ=
88;都是有限的，所以只=
有在必要的情况时（=
7604;如创伤、维护日常૬=
3;动中损耗的细胞），&=
#29305;定部位的细胞才会=
312;一些信号的作用下分=
;裂增生以满足功能的&#=
38656;要。这些生长信号Ű=
90;常来自其他细胞，并=
由一系列传导机制传=
0837;靶细胞内部，最终=
0;过改变这些细胞的基&=
#22240;表达而使其进入分#=
010;周期。所以，对于细=
;胞是如何走向癌变的&#=
38382;题的解答，必须也Ö=
82;有通过研究它们基因=
行为的变化才能够得=
1040;。最早发现癌症可೦=
1;与遗传有关的证据来&=
#33258;于流行病学，早期 =
340;调查发现，在上一辈=
;或同胞亲属中有癌症&#=
24739;者的人中，癌症的Ö=
57;病率较没有这种家族=
历史的人更高一些。=
7492;后，更在一些多发ঝ=
5;内分泌肿瘤的的家族&=
#20013;发现，其后代成员=
013;有大得多的发生同类=
;肿瘤的机会，这进一&#=
27493;提示，至少有一些ʼn=
59;瘤是与遗传直接相关=
的。但是，同样是流=
4892;病学的调查提出，=
5;境因素似乎也与癌症&=
#24687;息相关，其中可能=
368;早也最著名的一个例=
;子就是1775年由英国外మ=
5;医生P.波特所提出的关=
;于烟囱内含物与阴囊&#=
30284;关系的报道，他指Ñ=
86;，在后来发生阴囊癌=
的男孩中，多数都曾=
4403;过扫烟囱工人。这ߔ=
3;后，其他一些物质也&=
#34987;发现与多种癌症有 =
456;当的联系，因此，在=
;遗传和环境有害物到&#=
24213;谁是癌症的元凶这Ç=
68;问题上曾经发生相当=
大的争论。进入20世纪&=
#21518;，另一种新的可能=
426;制开始进入人们的视=
;线中，这就是病毒。19=
11年P.鲁斯（Peyton.Rous）在鸡 =
420;维肉瘤组织中发现了=
;一种病毒，它在培养&#=
22522;中可以使纤维细胞Ö=
57;生类似恶性变的转化=
，在传染正常鸡后也=
3021;够导致肿瘤发生。ࢰ=
0;此，批批p.鲁斯提出，=
;病毒有可能也是人类&#=
32959;瘤的原因。这样，ß=
12;可能的嫌疑犯名单上=
又多了一个怀疑对象=
5292;肿瘤学家们根据个ߟ=
4;的学术背景和爱好在&=
#36825;三种理论中各持一 =
471;，陷入一场似乎永远=
;也无法结束的冗长争&#=
35770;。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 20世纪50&#=
24180;代DNA双螺旋模型的建&#=
31435;使生命科学进入了Ñ=
98;子生物学时代，几乎=
所有生物学科都受到=
6825;一划时代发现的影ࡺ=
9;，癌症研究也不例外&=
#12290;1958年，两位加州大学=
伯克利分校的研究人=
1592;首次阐明了鲁斯肉ௐ=
4;病毒属于逆转录病毒&=
#65292;并进一步发现，之=
152;以病毒能引发癌症，=
;是由于病毒基因中的&#=
29255;段进入被感染者基Þ=
40;组中，这种整和最终=
导致被感染者自身基=
2240;行为发生改变而出=
6;细胞癌变。因此，他&=
#20204;将这种可以引发癌 =
151;的病毒基因片段称为=
;“<=
/span>病毒癌á=
22;因”<=
/span>（v-onc），=
又由于这种基因引起=
0340;是鸡纤维肉瘤，所ߣ=
7;它又被命名为“<=
/span>病毒肉Į=
44;基因”<=
/span>（v-src）。=
这一结论证实了p.鲁斯&=
#20851;于病毒可能是癌症=
407;因的假说，为此，1966=
4180;，诺贝尔基金会将ঈ=
3;年的生物医学奖金授&=
#20104;p.鲁斯。但是，后来&#=
30340;研究并没有更多的ă=
03;持此类逆转录病毒直=
接感染导致的肿瘤，=
5152;以直到70年代后期，=
851;于病毒癌基因和癌症=
;之间关系的论断还被&#=
24456;多人视为一个不成Ģ=
87;的假说。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 到1976年&#=
65292;加州大学旧金山分Ċ=
57;的毕晓普（Bishop,J.M）和ர=
6;尔穆斯（Varmus,H.E）在禽类=
;的不同正常细胞中发&#=
29616;了与v-src具有高度相似=
性的基因，他们因此=
9468;测这些基因可能也ߎ=
2;癌症有关，并推测或&=
#35768;在更多动物基因中=
063;存在这类片段。进一=
;步的研究证实了他们&#=
30340;推测，这类基因广Ė=
67;存在于从鱼到人的几=
乎所有脊椎动物细胞=
0013;，并且具有相当的=
6;似性。所以，他们把&=
#36825;类基因称为“<=
/span>细胞癌á=
22;因”<=
/span>(c-onc)。这ߜ=
3;基因存在的广泛性和&=
#30456;似性足以说明它们=
407;本就是生物基因组中=
;的正常组成部分，而&#=
30149;毒癌基因的作用在É=
10;进入细胞后激活或改=
变这些细胞癌基因，=
6368;终导致癌症的发生Ӎ=
0;嗣后，又有20余钟类似=
;基因被发现，并由此&#=
22880;定癌症作为一种与ű=
51;传密切相关的疾病的=
解释过程。毕晓普和=
9926;尔穆斯也因为对癌ே=
1;发生机制的贡献而荣&=
#33210;1989年诺贝尔生物医学=
奖。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 在刚࠵=
8;提出癌症的分子生物&=
#23398;解释的日子里，很=
810;人同样报着怀疑的态=
;度，其中可能最让人&#=
24863;到不解的问题就是ʍ=
06;既然c-onc是一类如此“<=
/span>有害”<=
/span>的基因ʌ=
92;那为什么没有在漫长=
的进化之路上被自然=
6873;择所抛弃？随着对ಭ=
4;胞信号和细胞周期的&=
#35748;识的加深，这个问'=
064;得到了回答。原来原=
;癌基因所编码的产物&#=
22810;数都是一些在胚胎ć=
99;为生长发育所必需的=
蛋白质，例如前面提=
1040;的src基因就编码一类=
0026;生长信号所必需的ൺ=
7;白酶，这种蛋白酶广&=
#27867;存在于各种活细胞=
013;，为生命活动所不可=
;或缺。但是，在成年&#=
21160;物中，这类基因的ŝ=
20;达受到严格控制，其=
活性一般很低。这种=
5511;制机制在很大程度ߍ=
8;又受专门基因产物所&=
#25511;制，这就是后来发 =
616;的“<=
/span>抑癌基Þ=
40;”<=
/span>。早在70=
4180;代原癌基因得到确=
8;之前，人们就已经在&=
#32454;胞实验和流行病调=
597;中发现，存在一些能=
;够抑制细胞转化的基&#=
22240;表型（表型是遗传é=
98;术语，指在多种可能=
的基因型中表现出某=
9968;特定基因型特点的ஶ=
3;物）。1969年的一个实Ƌ=
64;更肯定的表明，存在=
某种可以抑制癌症的=
2522;因，在这个实验中ᦁ=
2;哈里斯（Harris）将正常=
2454;胞与肿瘤细胞进行ඎ=
1;合，结果发现，融合&=
#20135;生的杂交细胞不再"=
920;现出肿瘤细胞的特征=
;。进而通过遗传学方&#=
27861;，研究人员确定了Ŧ=
13;基因在染色体上的位=
置，当这个基因被去=
8500;后，融合细胞又重ਫ=
2;表现出肿瘤细胞的特&=
#28857;。上世纪的最后10年&#=
20013;，已经有10余个类似=
2522;因被发现，其中最੍=
7;名的可能就是p53基因ߚ=
2;。这类基因的正常功&=
#33021;就是对抗原癌基因 =
340;作用，抑制细胞分裂=
;。这些基因功能的丧&#=
22833;理所当然的导致细ʼn=
90;不受限制的增长和癌=
症的发生。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 到20世 =
426;的最后几年中，我们=
;终于有了一个统一和&#=
26126;晰的理论来概括癌ĭ=
51;发生的机制。总起来=
说，癌症的发生是一=
0010;多阶段逐步演变的=
7;程，细胞通过一系列&=
#36827;行性的改变而向恶=
615;发展。在这一过程中=
;，常积累多种基因改&#=
21464;，其中既有原癌基Þ=
40;的激活和高表达的发=
生，也有抑癌基因和=
0939;亡基因的失活，还=
1;及大量细胞周期调节&=
#22522;因功能的改变。这=
968;过程可以由于先天遗=
;传的缺陷而较早发生&#=
65288;即源于遗传种系细ʼn=
90;的癌症），也可由于=
后天的各种环境因素=
0316;用导致体细胞基因ీ=
1;变而在生命的较晚时&=
#26399;发生（此类通常更=
026;多见）。因此，将癌=
;症的发生人为划分为&#=
21551;动期、促进期和发ì=
37;期。由于需要积累的=
突变涉及很多基因，=
2240;此，这个癌症进展=
0;过程一般长达数年到&=
#25968;十年。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 通过ߍ=
8;述的讨论，我们可以&=
#21457;现，癌症的本质实&=
469;上已经被归结为各种=
;原因引起的基因结构&#=
21644;功能的异常，各种Ĩ=
15;境和外源性因素的影=
响最终会体现为基因=
0340;改变，这一理论框=
0;已经成为今日肿瘤研&=
#31350;中广为接受的研究=
522;础和开发新的治疗药=
;物和方法的着眼点。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 人为=
什么会得癌症
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 每年ᦁ=
2;癌症在全球致死700万ߟ=
4;，我国也有100万人因ઽ=
2;失去生命。为了降伏&=
#36825;一绝症，科学家们=
184;出了极大努力。但直=
;到现在，我们还是没&#=
25214;到攻克癌症的最佳Ó=
50;法。癌症是什么？它=
从哪里来，又是怎么=
3475;人的？
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 癌症=
如何拖垮人体
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 癌症ᦁ=
2;也叫恶性肿瘤，相对&=
#30340;有良性肿瘤。肿瘤=
159;指机体在各种致瘤因=
;素作用下，局部组织&#=
30340;细胞异常增生而形û=
04;的局部肿块。良性肿=
瘤容易清除干净，一=
3324;不转移、不复发，ल=
5;器官、组织只有挤压&=
#21644;阻塞作用。但恶性 =
959;瘤还可以破坏组织、=
;器官的结构和功能，&#=
24341;起坏死出血合并感ĉ=
79;，患者最终可能由于=
器官功能衰竭而死亡=
2290;
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 癌症ெ=
9;变的基本单位是癌细&=
#32990;。人体细胞老化死=
129;后会有新生细胞取代=
;它，以维持机体功能&#=
12290;可见，人体绝大部Ñ=
98;细胞都可以增生，但=
这种增生是有限度的=
5292;而癌细胞的增生则=
9;无止境的，这使患者&=
#20307;内的营养物质被大%=
327;消耗。同时，癌细胞=
;还能释放出多种毒素&#=
65292;使人体产生一系列ĭ=
51;状。如果发现和治疗=
不及时，它还可转移=
1040;全身各处生长繁殖ᦁ=
2;最后导致人体消瘦、&=
#26080;力、贫血、食欲不=
391;、发热及脏器功能受=
;损等。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 人体࠰=
0;乎每个部位都可能遭&=
#21463;癌症侵害。本来，=
154;体这个生物机器运行=
;得天衣无缝，然而癌&#=
30151;改变了这种情形，ê=
27;的任务就是破坏。如=
果继续下去，就将拖=
2446;人体。但是，肿瘤ߎ=
1;像病毒，不是体外入&=
#20405;者，它的成分和正=
120;组织一样，因此机体=
;无法对它进行识别免&#=
30123;。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 癌细=
胞由何而来
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 人体ࠥ=
4;实是由一个个细胞组&=
#25104;的社区。每个细胞 =
031;章行事，知道何时该=
;生长分裂，也知道怎&#=
26679;和别的细胞结合，ô=
18;成组织和器官。而构=
建不同组织的“<=
/span>图纸”<=
/span>，这就ą=
59;基因。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 很多ߟ=
4;说，人体内都有癌细&=
#32990;，只不过没发展起=
469;。从医学上讲，如果=
;能查出癌细胞，就可&#=
20197;诊断这个人己患癌ĭ=
51;了。所以，这种说法=
并不正确。现在医学=
3478;认为：人人体内都੍=
7;原癌基因，绝对不是&=
#20154;人体内都有癌细胞=
290;
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 原癌࣌=
2;因主管细胞分裂、增&=
#27542;，人的生长需要它=
290;为了“<=
/span>管束”<=
/span>它，人Ë=
07;里还有抑癌基因。平=
时，原癌基因和抑癌=
2522;因维持着平衡，但ࢷ=
2;致癌因素作用下，原&=
#30284;基因的力量会变大A=
292;而抑癌基因却变得教=
;弱，因此，致癌因素&#=
26159;启动癌细胞生长的“<=
/span>钥匙”<=
/span>，主要Ô=
53;括精神因素、遗传因=
素、生活方式、某些=
1270;学物质等。多把“<=
/span>钥匙”<=
/span>一起用ʌ=
92;才能启动“<=
/span>癌症程ò=
07;”<=
/span>；“<=
/span>钥匙”<=
/span>越多，×=
51;动机会越大。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 我们=
4;无法破解所有“<=
/span>钥匙”<=
/span>，因此Ű=
24;无法攻克所有的癌症=
。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 肿瘤ಭ=
4;胞由“<=
/span>叛变”<=
/span>的正常ń=
54;胞衍生而来，经过很=
多年才长成肿瘤。“<=
/span>叛变”<=
/span>的细胞Ŋ=
73;离正轨，自行设定增=
殖速度，累积到10亿个&=
#20197;上我们才会察觉。 =
284;细胞的增殖速度用倍=
;增时间计算，1个变2个=
，2个变4个，以此类推&=
#12290;比如，胃癌、肠癌=
289;肝癌、胰腺癌、食道=
;癌的倍增时间平均是33=
天；乳腺癌倍增时间=
6159;40多天。由于癌细胞=
981;断倍增，癌症越往晚=
;期进展得越快。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 癌症=
怎么转移
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 癌细ೣ=
0;是非常“<=
/span>贪婪”<=
/span>的，它Ê=
50;跑到它可能到达的任=
何地方，而路径主要=
6377;3条：淋巴转移一般ć=
68;早，因此在进行肿瘤=
切除时，要进行淋巴=
2467;清扫；放疗除了照ळ=
6;原发肿瘤病灶外，还&=
#35201;照射周围淋巴结。 =
107;巴系统遍布周身，是=
;癌细胞转移的理想及&#=
39318;选通道。淋巴转移ô=
48;往由近及远，如乳腺=
癌首先转移到同侧腋=
1389;淋巴结，之后转移࠸=
0;锁骨上、下淋巴结，&=
#29978;至对侧腋窝淋巴结=
290;直接侵入血管或经淋=
;巴管进入血管的癌细&#=
32990;，会随血流到达其É=
82;部位如肺、脑、肝和=
骨等，这就是血行转=
1227;。胃肠道癌常转移=
7;肝和肺，乳腺癌、肾&=
#30284;、骨肉瘤等常转移=
040;肺，肺癌易转移至脑=
;，前列腺癌易转移到&#=
39592;。化疗就是为了避Ð=
13;癌细胞通过血行转移=
，而用药“<=
/span>沿途”<=
/span>消灭癌ń=
54;胞。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 还有ߌ=
8;种转移比较少，就是&=
#31181;植转移。癌细胞如=
524;从肿瘤表面脱落，=
“<=
/span>掉”<=
/span>在胸腔z=
89;腹腔和脑脊髓腔等处=
，就会“<=
/span>生根发Ŏ=
69;”<=
/span>。发生ß=
20;一般在这些空腔的下=
部，如肋膈角、直肠=
3152;胱窝、颅底等处。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 平常ߟ=
4;们总爱说什么东西致&=
#30284;，其实，我们还不!=
021;说只要不吃什么就不=
;会得癌，或者接触什&#=
20040;就会得癌。现在还Ė=
09;有发现任何一种因素=
是诱发癌症的必然因=
2032;。战胜癌症最重要=
0;是早发现，早期癌症&=
#22823;都可以治愈。为此A=
292;我们一是要定期体检=
;，二是不舒服就要看&#=
19968;些症状可能与癌症ć=
77;关，不要感觉到痛了=
才去看医生。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 预防=
癌症四点事项
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 第一ᦁ=
2;不要抽烟，或者戒烟&=
#12290;抽烟的人有一半会=
515;于与抽烟相关的疾病=
;，其中很多是癌症。&#=
22312;美国，90%的肺癌是直&#=
25509;由抽烟引起的，另ä=
06;有3%是因为吸入二手=
5;造成的。Ferri说：“<=
/span>不知道É=
54;们为什么要每天花三=
五美元来帮助自己折=
3551;8到12年。”<=
/span>
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 第二ᦁ=
2;关注你吃的东西。美&=
#22269;癌症协会建议人们=
212;该每天至少吃五种不=
;同的蔬菜和水果，这&#=
26159;帮助抗癌的有效办Ė=
61;。《营养与癌症》杂=
志也公布说，很少吃=
7700;果和蔬菜的人患癌=
0;可能性比吃水果蔬菜&=
#27604;较多的人高一倍。 =
654;国癌症协会也建议：=
;选择全麦粉而不是精&#=
40614;粉，限制红肉食用ŵ=
27;，特别要少吃处理过=
的和高脂肪的肉类，=
8480;制酒精饮料，等等Ӎ=
0;
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 第三ᦁ=
2;多做运动。中度运动&=
#26159;科学家推荐的运动=
041;式。据研究，每天散=
;步一小时可以把患结&#=
32928;癌的可能性降低46%。&#=
32654;国癌症协会建议人Ê=
04;每天至少做60分钟中ॷ=
0;或稍强烈的运动，每&=
#21608;运动五次以上。Ferri补=
;充说，过度肥胖也会&#=
22686;加患癌症的可能。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 第四ᦁ=
2;了解家族病史。家族&=
#30149;史是致命癌症的最=
823;诱因，遗传可能导致=
;基因中有致癌因素。&#=
22914;果直系亲属（父母z=
89;兄弟姐妹、子女）有=
过癌症，那么你可能=
8656;要在比较年轻的时ࠂ=
5;就做定期检查。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 但无=
0;如何，人们不应该害&=
#24597;，而应采取积极的=
577;度预防癌症。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 预防=
癌症的食物
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 1)牛奶=
644;酸奶
牛奶含钙和维生素D，&#=
22312;肠道内能与致癌物ũ=
36;相结合，清除其有害=
作用。酸奶能抑制肿=
0244;细胞的生长。
2)蜂蜜和蜂乳 蜂蜜能&=
#20419;进新陈代谢，增强=
426;体抵抗力，提高造血=
;功能和组织修复作用&#=
12290;近年来发现蜂乳含ć=
77;特殊的蜂乳酸，对防=
治恶性肿瘤有效。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 3)茶含=
799;茶素，能清除体内的=
;放射性物质。放疗病&#=
20154;经常饮茶有益康复z=
90;茶还可以防龋齿。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 4)花粉'=
135;品，是提高智力，促=
;进发育，补血，增加&#=
32784;力，延缓衰老，具ć=
77;激素样作用，增强抗=
病能力等。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 5)蔬菜 =
6032;鲜蔬菜如胡萝卜、ശ=
1;卜、瓠果、茄子、甘&=
#34013;等，含有干扰素诱=
548;物，能刺激细胞产生=
;干扰素。这种物质可&#=
20197;增强病人对疾病和Į=
84;瘤的抵抗力。但它易=
受加热的影响而被破=
2351;，因此以上。食物ߣ=
7;生吃为好。许多研究&=
#37117;证实大蒜具有防癌=
239;癌能力，大蒜中的脂=
;溶性挥发性油能激活&#=
24040;噬细胞，提高机体į=
40;抗癌能力；还含有一=
种含硫化合物，也具=
6377;杀灭肿瘤细胞的作ஷ=
2;。葱头也能抗癌，可&=
#33021;是含有谷胱甘肽以=
450;多种维生素的缘故。=
;对淋巴瘤、膀胱癌、&#=
32954;癌和皮肤癌等均有ƀ=
50;御作用。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 6)海产=
697; 可用作恶性肿瘤病ߟ=
4;的治疗食品。海藻类&=
#26377;效成分主要是多糖 =
289;质和海藻酸钠。海藻=
;酸钠能与放射性锶结&#=
21512;后排出体外。常吃Ę=
23;带、紫菜等食品对身=
体有益。鲨鱼的软骨=
3021;抑制肿瘤生长，鱼ೆ=
9;有抑制肿瘤向周围浸&=
#28070;的能力。鱼类中含=
377;丰富的硒、锌、钙、=
;碘等无机盐类，对抗&#=
30284;也是有益的。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 7)真菌'=
135;品中含有多糖物质和=
;干扰素诱导剂，能抑&#=
21046;肿瘤。香菇对胃癌z=
89;食道癌、肺癌、宫颈=
癌有一定的疗效。金=
8024;菇也具有同样的功ਠ=
8;，对肿瘤有抑制作用&=
#12290;猴头菇对胃癌有疗=
928;，可延长病人的生存=
;期，提高免疫力。银&#=
32819;对癌瘤有抑制作用z=
90;近年发现茯苓中90％=
0;B茯苓聚糖可增强免疫=
功能，有抗癌瘤的作=
9992;。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 8)果品A=
292;杏仁可提高机体的免=
;疫功能，抑制细胞癌&#=
21464;。它对口腔干燥等ĭ=
51;状有缓解作用，但对=
口：腔有炎症、溃疡=
0197;及鼻出血的病人不ऩ=
2;食用。乌梅也有抗癌&=
#20316;用，枣能抑制肿瘤 =
454;胞生长。无花果的提=
;取物可治疗胃癌、咽&#=
21897;癌、宫颈癌、膀胱Į=
84;等。苹果中含果胶多=
，可与放射性元素结=
1512;，促使其肿瘤病毒৵=
0;出。木瓜能阻止癌瘤&=
#25193;散、发展。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 9)其他 =
3665;芋中提取类固醇物ฝ=
6;能抑制乳腺癌的发展&=
#12290;玉米粉能抑制肿瘤 =
983;长，减轻抗癌药物的=
;副作用。薏苡仁中的&#=
22810;糖体和薏苡脂能增ó=
78;机体免疫功能及抑制=
肿瘤细胞的作用。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 预防癌ĭ=
51;，如何饮食
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> (1)食品=
2810;样化：食谱广不仅ࡤ=
7;满足机体所需的各种&=
#33829;养素，而且还能抑=
046;有害致癌物质。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> (2) 喝含&#=
37202;精的饮料一定要适ŵ=
27;：喝酒多有损健康，=
口腔、咽喉、食管和=
2925;脏的癌与喝酒过量੍=
7;关。喝酒多，同时又&=
#25277;烟的人患癌症的危&=
505;性更大。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> (3)避免=
6807;多胆固醇的摄入：߮=
2;脂肪饮食可以减少患&=
#20083;腺癌、前列腺癌、 =
467;肠癌和直肠癌的危险=
;性。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> (4)食用=
1547;有足够淀粉和纤维ಃ=
2;的食物：应该多吃水&=
#26524;、蔬菜、豆类、谷 =
867;食品、及其制品。以=
;增加淀粉和纤维素的&#=
25668;入量，这样可降低ń=
67;肠癌和直肠癌。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> (5)保持=
3829;养的均衡，维持理=
9;体重。避免吃过多的&=
#31958;。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 饮食=
预防癌症14法
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 癌症=
9;当前人类健康的最大&=
#25932;人，每年全世界约=
377;600万人被癌症夺去生=
629;，其中我国约130万人=
515;于癌症。但是，癌症=
;也是可以控制的。世&#=
30028;癌症研究基金会多ñ=
80;来致力于癌症的基础=
、临床以及癌症预防=
1561;方面研究，总结了ࠤ=
0;世界在癌症领域的研&=
#31350;成果，提出了具有=
191;泛科学依据的从膳食=
;和健康方面预防癌症&#=
30340;14条建议。现摘录如=
9979;：
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 建议ߌ=
8;：合理安排饮食。在&=
#27599;天的饮食中植物性'=
135;物，如蔬菜、水果、=
;谷类和豆类应占2／3以=
上。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 建议ߚ=
8;：控制体重，避免过&=
#36731;或过重。在成年后=
307;重增幅不应超过
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 体重ᦀ=
8;千克）
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> BMI＝—&=
#8212;——————————=
;——
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 身高ᦀ=
8;米）×身高（米）
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> BMI小于20&=
#65292;体重不足；BMI为20～25ʌ=
92;理想体重；BMI为25～30，&=
#36731;微超重；BMI大于30，严=
;重超重。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 建议ߍ=
7;：坚持体育锻炼。如&=
#26524;工作时很少活动或=
165;有轻度活动，每天应=
;有约1小时的快走或类&=
#20284;的运动量。每星期!=
267;少还要进行1小时出=
5;的剧烈活动。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 建议ࢯ=
5;：多吃蔬菜、水果。&=
#27599;天应吃400～800克果蔬ᦁ=
2;绿叶蔬菜、胡萝卜、&=
#22303;豆和柑橘类水果防 =
284;作用最强。每天要吃=
;五种以上果蔬，且常&#=
24180;坚持，才有持续防Į=
84;作用。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 建议五：=
7599;天吃600～800克各种谷物=
、豆类、植物类根茎=
5292;加工越少的食物越ࣲ=
9;。少吃精制糖。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 建议ࠤ=
5;：不提倡饮酒。即使&=
#35201;饮，男性一天也不=
212;超过两杯，女性一天=
;不应超过一杯。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 建议ߍ=
1;：每天吃红肉（即牛&=
#12289;羊、猪肉）不应超$=
807;
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 建议ࠤ=
3;：少吃高脂食物，特&=
#21035;是动物性脂肪。选=
321;恰当的植物油并节制=
;用量。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 建议ߖ=
1;：少吃盐，少吃腌制&=
#39135;物。盐的每日消耗%=
327;应少于
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 建议ࡓ=
3;：不要食用在常温下&=
#23384;放时间过长、可能=
463;真菌毒素污染的食物=
;。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 建议ࡓ=
3;一：用冷藏或其它适&=
#23452;的方法保存易腐烂 =
340;食物。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 建议ࡓ=
3;二：食品中的添加剂&=
#12289;污染物及残留物的=
700;平低于国家规定的限=
;量即是安全的，但乱&#=
29992;或使用不当可能影Ù=
09;健康。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 建议ࡓ=
3;三：不吃烧焦的食物&=
#12289;直接在火上烧烤的(=
060;和肉或腌肉，熏肉只=
;能偶尔食用。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 建议ࡓ=
3;四：对于饮食基本遵&=
#24490;以上建议的人来说A=
292;一般不必食用营养补=
;充剂，营养补充剂对&#=
20943;少癌症的危险可能Ė=
09;什么帮助
=
癌症并非越早发现$=
234;好
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 据新ࡔ=
6;社报道，随着医学科&=
#23398;的发展，人类对早=
399;癌症的诊断能力越来=
;越强，所能发现的体&#=
20869;肿瘤越来越小。这ķ=
81;医学上的进步对早期=
癌症患者来说理应是=
0214;好事，然而最近美ࢲ=
9;一些医学专家对这种&=
#31185;学进步所带来的临=
202;效益提出了质疑。=
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 早发=
6;、早治疗一直是医学&=
#19978;对付癌症的信条，=
294;不少科学家则认为发=
;现过于早期癌症对患&#=
32773;来说并非是好事，Ɓ=
00;非是非治不可的癌症=
。这听起来似乎有点=
9981;通情理，然而科学फ=
8;们的研究表明，大部&=
#20998;早期癌症如果医生=
981;去发现，它们也不会=
;增长或恶化。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 目前ࡒ=
7;学上所面临的最大难&=
#39064;是，如何确定哪些=
089;期肿瘤在若干年后将=
;会对人体产生什么样&#=
30340;危害。既然不能确ê=
50;，按现有的医学理论=
和道德以及患者自己=
0340;意愿，不论何种早=
9;癌症都应尽早采取某&=
#31181;治疗方法，常见的=
159;手术和化疗。佛蒙特=
;州的内科专家威尔什&#=
35828;：“<=
/span>对无害į=
40;肿瘤进行手术或化疗=
不仅无益反而有害，=
6377;些治疗还会带来严ດ=
5;的后遗症，即使是对&=
#21487;能有害的肿瘤过早#=
786;治也并非全部有益。=
;”<=
/span>
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 特茅ਫ=
1;大学临床医学评估中&=
#24515;的布莱克说：“<=
/span>人们完Ð=
40;有理由相信许多早期=
癌症并不具备进行临=
4202;治疗的意义。”<=
/span>他说，ì=
08;体解剖的结果表明，=
在40至50岁的妇女中39%的=
919;女乳房内有肿瘤存在=
;，46%的60至70岁的男性被=
1457;现患有前列腺癌。=
5;些肿瘤的体积很小，&=
#20063;没有扩散，更没有=
986;现任何症状，如果他=
;们生前被查出的话，&#=
20182;们都会被视为乳腺Į=
84;或前列腺癌患者，并=
接受相应治疗。然而=
2312;实际生活中，相应ॲ=
0;龄段中乳腺癌和前列&=
#33146;癌的发病率只有1%。&#=
23608;体解剖还发现几乎û=
52;有50至70岁的人甲状腺 =
284;内都有微型肿瘤，而=
;甲状腺癌的发病率只&#=
26377;1%。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 以上=
0;发现对现今癌症的定&=
#20041;提出了一个极大的 =
097;问。‘<=
/span>癌症和ʼn=
59;瘤’<=
/span>一词往ô=
48;意味着潜在的扩散和=
致命。布莱克说：“<=
/span>我对‘<=
/span>癌症和ʼn=
59;瘤’<=
/span>一词的ě=
89;用感到十分忧虑，人=
们给‘<=
/span>癌症’<=
/span>一词所ũ=
71;予的分量太重，以至=
于它可以抑制人们的=
9702;性思考。即使你告=
5;某人他患的只是早期&=
#30284;症，而且不会恶化A=
292;这对患者来说也无济=
;于事，因为大部分人&#=
37117;认为如果不治疗，Į=
84;症会夺去他的生命。=
”<=
/span>霍普金Ą=
31;大学的教授希德兰斯=
基建议科学家们将注=
4847;力转向高危癌症的ள=
6;别上来，并将诊断早&=
#26399;癌症的高级技术主#=
201;用于抗癌药物的研制=
;。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 一、=
癌的类型
&=
#12288; 目前世界上大约=
599;年有千分之一的人生=
;肿瘤。肿瘤分良性肿&#=
30244;与恶性肿瘤两大类z=
90;一般恶性肿瘤叫做癌=
。所谓恶性就是发展=
6739;快，并且会导致死ߜ=
9;。每年世界上死于癌&=
#30151;的约达200万至300万人Ӎ=
0;因此，向癌症作斗争&=
#65292;是医学上极为重要 =
340;任务。
&=
#12288; 癌的种类很多，=
050;知的在100种以上。在=
307;学上，根据肿瘤起源=
;组织的不同，常把恶&#=
24615;肿瘤分为两类：从Ç=
78;皮组织如皮肤、腺体=
等长出来的恶性肿瘤=
1483;癌，如皮肤癌、胃ೲ=
6;癌、乳腺癌等；从间&=
#21494;组织如肌肉、骨、 =
107;巴长出来的叫肉瘤，=
;如横纹肌肉瘤、骨肉&#=
30244;、淋巴瘤等。由于Į=
84;比肉癌更为多见，大=
约为9:1，所以一般都把=
恶性肿瘤通称为癌症=
2290;
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 二、=
癌细胞的特征
&=
#12288; 癌症本身并不致=
515;，它们一般不分泌毒=
;素。它们之所以引起&#=
26426;体死亡，经常是由É=
10;其他原因，这跟癌细=
胞的特征有关。
&=
#12288; 我们都知道，正=
120;的细胞一旦转化成癌=
;细胞，在遗传上它们&#=
20855;有不同的性质，表Ĩ=
16;周围细胞所没有的一=
些特征，而且这些特=
4449;可以传给子细胞。=
4;细胞的主要特征如下&=
#65306;
&=
#12288; ㈠癌细胞分裂的!=
258;主性（autonomy）
&=
#12288; 癌细胞的分裂不=
463;周围组织的制约，而=
;呈现“<=
/span>无政府”<=
/span>状态。ê=
27;不管机体的需要如何=
，总是独立进行细胞=
0998;裂，终于形成一种=
0;立的组织—<=
/span>细胞团ʌ=
92;好象寄生虫一样地生=
活在有机体内。它优=
0808;夺取养分，从而引ล=
5;机体消瘦衰弱，并且&=
#20250;侵压周围的健康组 =
455;，引起其他病症。
&=
#12288; ㈡癌细胞的可移=
893;性（transplantability）
&=
#12288; 肿瘤细胞可以移=
540;到适宜的同种宿主体=
;内，并发展和原来完&#=
20840;同样的肿瘤组织。ĥ=
05;别是恶性肿瘤的癌细=
胞彼此容易离散。游=
1163;的癌细胞可以通过ච=
0;液与淋巴管，移到体&=
#20869;其他位置，形成新 =
340;癌组织。这就是癌扩=
;散的原因。癌细胞依&#=
38752;这种侵犯性（invasiveness）&=
#21644;转移性（metastasis）能在&#=
23487;主体内广泛地播散ʌ=
92;使癌症成为往往不能=
治愈的疾病。
&=
#12288; ㈢癌细胞发育不=
840;
&=
#12288; 癌细胞所产生的 =
454;胞，一般是不成熟的=
;细胞，没有正常完整&#=
30340;机能。这种丧失某É=
23;细胞性状的现象叫退=
行发育。例如，白血=
0151;患者血液中的白血ங=
9;数量很多，但都不成&=
#29087;，没有正常白血球 =
340;机能。
&=
#12288; ㈣癌的细胞膜发 =
983;异常
&=
#12288; 据研究，正常细 =
990;一旦转化成癌细胞以=
;后，其细胞膜上就出&#=
29616;新的蛋白质，新的ü=
39;原；另外，细胞模上=
AMP会降低，这可能是细=
胞分裂不受制约的原=
2240;之一。此外，细胞=
0;上还有许多变化。
&=
#12288; 以上这些都有表=
126;癌细胞的遗传性不同=
;于正常细胞。产生癌&#=
21464;与一定的遗传因素ć=
77;关。
<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> 三、=
癌症的病因
&=
#12288; 什么原因引起癌 =
151;？这是一个长期没有=
;解决的复杂问题，许&#=
22810;学者积累了不少调ĉ=
97;研究资料，提出了各=
种不同的假说，有的=
4378;调外因，认为癌症=
9;外部的因素如化学因&=
#32032;、物理因素或生物=
240;素诱发的。有的强调=
;内因，认为癌症是由&#=
20110;遗传物质DNA的结构或&#=
35843;控功能发生异常，Ű=
96;成正常细胞的癌变，=
近年来发现了癌基因=
5288;oncogene）是癌症研究上=
0;重要突破。但是完全&=
#35299;决肿瘤病因问题还=
377;待进一步研究。
&=
#12288; ㈠关于化学因素
&=
#12288; 环境中某些化学!=
647;品以某种方式作用于=
;机体后，即产生肿瘤&#=
12290;这些化学品叫做致Į=
84;剂（carcinogen）。例如，ୖ=
8;焦油、沥青、粗腊油&=
#12289;杂酚油、蒽油等都=
377;一定的致癌作用。煤=
;沥青中含有一种致癌&#=
29289;质，能使从事煤沥ƃ=
38;工作的工人发生膀胱=
癌。3、4─笨并芘涂于&#=
30382;肤可诱发皮肤癌，È=
63;可诱发肺癌；黄曲霉=
素（aflatosin）对肝癌的发&#=
29983;有一定作用。目前ð=
50;知的致癌剂约有1000余 =
181;，人类约90%的癌症与 =
615;境中的化学物质的作=
;用有关。
&=
#12288; ㈡关于物理因素
&=
#12288; 物理的致癌因素=
253;括长期的慢性刺激、=
;紫外线照射、各种辐&#=
23556;、机械刺激、创伤É=
97;及热刺激等，都可能=
与癌变有关。例如：=
5918;射工作者经常接触ळ=
6;线，由于防护不当，&=
#26131;发生皮肤癌、骨肉 =
284;和白血病。日本长崎=
;和广岛两地的原子弹&#=
21463;害者的白血病和皮ʼn=
32;癌的发病率都很高，=
据分析，人类的恶性=
2959;瘤约5%是射线诱发的=
290;
&=
#12288; ㈢关于生物因素
&=
#12288; 很多科学工作者#=
748;为肿瘤的病因是病毒=
;。因为在有些动物的&#=
30284;细胞中发现到病毒Ɔ=
63;粒。致瘤病毒可分DNAĭ=
49;毒和RNA病毒两类：
&=
#12288; 1.致瘤性RNA病&#=
27602;
&=
#12288; 近年来已经证明RNA&=
#32959;瘤病毒具有致癌作 =
992;。在病毒RNA中有一个 =
305;定片段能引起细胞恶=
;性转化，这个片段叫&#=
30149;毒癌基因（virus
oncogene,简写V-onc），它的产Ĥ=
89;是一种转化蛋白。目=
前已发现了26/种致癌RNAĭ=
49;毒的癌基因。例如鸡=
Rous肉瘤RNA病毒，具有癌=
522;因V-src，它编码一种分&#=
23376;量为60000D的磷酸化蛋白=
;质，叫pp60V-
src，它是一种蛋白质激=
酶，能使磷酸根离子=
8468;到酪氨酸上，细胞ฝ=
6;膜上蛋白质的磷酸化&=
#23545;细胞的生长有促进=
316;用。这种RNA肿瘤病毒=
517;须有反向转录酶的存=
;在才能产生肿瘤，例&#=
22914;白血癌病毒（oncornaviruses）=
;含有单链的RNA和由RNA所=
511;制的反转录酶，在病=
;毒RNA上具有V-onc。反转达&#=
24405;酶能催化以病毒RNA为“<=
/span>模板”<=
/span>，合成Ĕ=
04;链DNA；并能引起宿主ń=
54;胞的转化（transformation）。&#=
20854;过程大致如下：⑴ெ=
9;毒附于细胞膜上，并&=
#31359;入细胞内；⑵在宿È=
27;细胞中，病毒RNA在反ů=
16;录酶的作用下，合成=
DNA前病毒；⑶DNA前病毒ਥ=
2;合于宿主细胞的DNA中ᦂ=
7;⑷按DNA前病毒转录形成=
;mRNA，并翻译成病毒外ࣥ=
1;蛋白、反转录酶和病&=
#27602;特异性抗原；⑸转Ô=
70;细胞通过出芽，形成=
新的Oncoma病毒.
&=
#12288; 2.致癌性DNA病&#=
27602;
&=
#12288; 有些DNA病毒，象乳&=
#22836;瘤病毒、多瘤病毒=
644;猴空泡样病毒等均有=
;致癌作用。如猴空泡&#=
26679;病毒（SV40）作用于宿&=
#20027;细胞后，可进行增=
542;，伴有细胞裂解或转=
;化。引起细胞裂解的&#=
22823;致过程如下：⑴病ૈ=
2;附于细胞膜上并穿入&=
#32454;胞内；⑵病毒在核ŋ=
80;旁脱去外壳，而DNA进Ð=
37;核内；⑶病毒DNA转录উ=
8;成病毒mRNA；⑷病毒mRNA翻&#=
35793;成“<=
/span>早期”<=
/span>蛋白质ʌ=
92;参与病毒DNA的复制；Υ=
6;病毒DNA复制，复制后=
0;DNA转录成mRNA，翻译成
&=
#12288; 引起转化的大致$=
807;程如下：(1)与上述过 =
243;相同；(2)病毒DNA整合到&=
#23487;主细胞的DNA中，并随&=
#23487;主细胞基因组一起=
797;制；(3)在病毒DNA控制下&=
#65292;转录形成mRNA和“<=
/span>早期”<=
/span>蛋白质ʌ=
92;即病毒特异性肿瘤抗=
原（TA），它只存在于&=
#36716;化的细胞核内；(4)在&=
#25972;合后的DNA控制下，转&=
#24405;形成mRNA并翻译成肿瘤=
特异性移植抗原（TSTA）=
;，移至转化细胞的表&#=
38754;，完成转化过程而û=
04;为肿瘤细胞。
&=
#12288; 据研究，人类的=
694;性肿瘤约5%由病毒所ó=
41;起。
&=
#12288; 关于遗传因素
&=
#12288; 肿瘤是细胞的增=
810;和不受限制的生长形=
;成的，而生长是受遗&#=
20256;控制的。所以，一Ñ=
99;肿瘤都可能涉及遗传=
因素。许多肿瘤都有=
3478;庭集中的现象，说=
6;它们是有遗传基础的&=
#12290;有些肿瘤是受单基=
240;控制的，有些是受多=
;基因控制的，还有些&#=
26159;由染色体畸变或细ʼn=
90;质基因突变引起的。
&=
#12288; 1.单基因遗传的肿&#=
30244;
&=
#12288; 有一些主要由遗=
256;决定的肿瘤,是符合ण=
1;德尔式遗传的,可能是=
由一个基因突变引起=
0340;，但是肿瘤的发生=
7;少经过两步突变，第&=
#19968;步是生殖细胞中的=
522;因突变，然后再经过=
;一些变化，简单方式&#=
26159;以一次体细胞的突Ö=
64;，最后才发生肿瘤。=
目前已知的孟德尔式=
6951;传的肿瘤有数十种Ӎ=
0;例如：由染色体显性&=
#30340;有：直肠多息肉症A=
307;神经纤维瘤、腺癌等=
;；由染色体隐性的综&#=
21512;症有：共济失调──=
;毛细血管扩张症；伯&#=
20048;氏（Bloom）综合症等；=
X伴性遗传的有：多细&#=
32990;基细胞癌；某种多Ö=
57;性脂瘤等。
&=
#12288; 2.多基因遗传的肿&#=
30244;
&=
#12288; 有许多家庭性的=
694;性肿瘤，其遗传方式=
;不是孟德尔式的，也&#=
19981;是染色体畸变引起į=
40;，而是多基因（因子=
）的遗传。例如乳癌=
2289;胃癌、肺癌、子宫=
4;、淋巴腺癌等。
3.染色体畸变所造成&#=
30340;肿瘤
恶性肿瘤往往是同=
579;色体的数目和结构的=
;变异相联系的。有些&#=
23454;验说明，容易发展È=
26;癌肿的疾病，往往同=
染色体的不稳定性（Ins=
tability）密切相关。在肿=
0244;的原发性变化中，ࠠ=
8;是从一个细胞发生染&=
#33394;体畸变，引起那个 =
454;胞的遗传不平衡，使=
;它能进行无限制的细&#=
32990;分裂，增殖成细胞ņ=
76;。最近有些学者认为=
，细胞中存在两种染=
3394;体，一些染色体带੍=
7;表达恶性肿瘤的基因&=
#65307;另一些染色体带有=
233;制恶性肿瘤的基因。=
;恶性肿瘤的发生就是&#=
30001;于这些染色体不平ŝ=
13;所致。这种不平衡可=
以是由于染色体的异=
4120;，也可是由于遗传߮=
1;点的特异性不平衡。&=
#20363;如，慢性粒细胞性 =
333;血病。在白血病者中=
;，血液细胞的G组染色&=
#20307;中有一个小小的染!=
394;体，叫Ph‘<=
/span>(Philadelphia)染色=
;体。利用荧光分带技&#=
26415;，证明这个小的不Ē=
91;常的染色体是一个缺=
失长臂的22号染色体，&=
#32570;失的部分移到9号染=
3394;体中（有人发现也ࡤ=
7;以移到别的染色体上&=
#65289;。这种染色体畸变 =
772;坏了基因组成的平衡=
;，造成白血病的发病&#=
12290;Ph’<=
/span>阳性病É=
54;的频率是84%，此外，ŧ=
37;鼻咽癌，有增多的高=
异倍体细胞，大于69个&=
#26579;色体的达14.0%（非癌组=
;织的为0.39%）。部分细ʼn=
90;染色体数目可达4n=3D92。&=
#36817;年来，有人发现恶=
615;淋巴瘤的14号染色体ä=
10;一条端带，毛细血管=
扩张共济失调和恶性=
8107;巴结瘤在14q12处有变化&=
#65292;这里是核苷磷酸化%=
238;（Np）位点所在之处z=
90;
&=
#12288; 总之，肿瘤的发 =
983;是由于一个外部的或=
;内部的因子作用于某&#=
19968;细胞并造成它的抑Ò=
46;过程的崩溃。这个因=
子同时引起染色体的=
5439;伤，包括断裂、重৵=
0;列、异倍体和多倍体&=
#12290;从而改变了这些细 =
990;的基因型。它们能够=
;迅速繁殖，并侵入到&#=
27491;常的组织中，成为ʼn=
59;瘤发展的重要因素。
&=
#12288; 4.体细胞突变引起&#=
30340;肿瘤
&=
#12288; 一些非遗传的癌 =
244;，往往是体细胞突变=
;引起的。这种癌瘤要&#=
32463;过两次突变来完成z=
90;由于体细胞突变的频=
率一般为0.1～1×10-6/代，=
9968;个细胞在其存期中=
0;续发生两次体细胞突&=
#21464;的机会很小，所以&=
750;遗传的癌瘤往往是单=
;发的，而且发病年龄&#=
36739;晚。相反，遗传的Į=
84;瘤由于体细胞中普遍=
存在着由生殖细胞而=
6469;的一次突变，在这ߑ=
0;基础上，再发生一次&=
#20307;细胞突变而形成恶=
615;细胞比较容易。所以=
;遗传的癌瘤常常为多&#=
21457;的，发病年龄也较Ą=
89;。
&=
#12288; 值得注意的是每=
968;个人都不可避免地发=
;生体细胞突变，每昼&#=
22812;大约有106个体细胞发&#=
29983;突变，其中一部分ë=
58;会导致恶变细胞的产=
生。所以，从理论上=
5762;，每一个人都有产ஶ=
3;癌瘤的可能性。但是&=
#65292;必须全面地看问题=
290;即要看到经过体细胞=
;突变在不断地产生着&#=
24694;变细胞，也要看到ß=
12;抗体免疫监视机能作=
用下，恶变细胞也在=
9981;断地被消灭着。只੍=
7;那些有机会逃避免疫&=
#30417;视的恶变细胞才有!=
719;得增殖优势，形成癌=
;瘤。
&=
#12288; 癌基因的作用
&=
#12288; 为什么会发生癌 =
151;？肿瘤遗传学的研究=
;有了新的进展，科学&#=
23478;们发现了癌基因（oncog=
ene），癌基因又名转化=
基因，是人类或其他=
1160;物细胞（以及致癌ெ=
9;毒）固有的一类基因&=
#65292;一般处于不活动状=
577;，它们一旦活动起来=
;，便能促使人或动物&#=
30340;正常细胞发生癌变z=
90;
&=
#12288; 1969年美国学者希布=
纳(Huebner)和托达罗(Todaro)首先&#=
25552;出癌基因学说，认È=
26;在所有的细胞中都包=
含着致癌病毒的全部=
6951;传信息，这些遗传=
9;息代代相传，其中与&=
#33268;癌有关的信息称为 =
284;基因。在通常情况下=
;癌基因处于被阻遏状&#=
24577;，只有当细胞内有Ð=
51;的调节机制遭到破坏=
的情况下癌基因才表=
9616;活跃，从而导致细ೣ=
0;发生癌变。1971年首先ß=
12;致癌的RNA病毒中肯定ć=
77;癌基因。80年代初，ஸ=
1;于重组体DNA技术和哺ߘ=
3;动物细胞转化技术的&=
#21457;展，人们陆续发现=
312;脊椎动物（包括人类=
;在内）的细胞中都有&#=
19982;V-onc近缘的原因，即存=
在与病毒癌基因同源=
0340;DNA顺序，这些顺序称=
0026;原癌基因，（proto—<=
/span>oncogene）或ń=
54;胞癌基因（C-onc）。一=
6086;细胞的原癌基因活ࡏ=
0;为癌基因便引起细胞&=
#30284;变。目前了解V-onc是一=
;个连续的基因，C-onc是Ç=
68;个不连续基因，它包=
括几个表达的外显子=
5288;extron），被几个表达的=
内含子（intron）所间隔z=
90;C-onc的翻译产物也是一=
1181;转化蛋白，而且也ಮ=
7;合在细胞质膜上，与V=
-onc的产物很相似。近来=
;的研究表明，某些癌&#=
22522;因的产物与已经证ê=
54;的生长因子（如血小=
板生长因子PDGF、表达生=
;长因子EGF等）有结构上=
;和功能上的密切联系&#=
12290;而且癌基因的同源Ĥ=
89;大多定位在质膜上，=
并可能是质膜的组成=
5104;分，与酪氨酸激酶=
0;功能是一致的。因此&=
#35768;多学者认为癌基因 =
340;致癌性质就是多种生=
;长因子和生长因子受&#=
20307;不适当的激活和表ů=
98;有关。关于原癌基因=
的活化可能有两种方=
4335;：⑴通过DNA的重排。=
363;如在原癌基因的5'端Ų=
51;近处插入了其他基因=
的启动子（promotor），可=
0197;提高原癌基因的转ঈ=
5;活性。典型的例子是&=
#20154;Burkitt淋巴瘤细胞中8号=
579;色体上的一种原癌基=
;因（myc）与14号染色体į=
40;免疫球蛋白重链基因=
的重排可促使myc基因的=
异常表达。⑵可能涉=
450;原癌基因中编码顺序=
;的局部变化。例如人&#=
30340;膀胱癌细胞株T-24的癌&=
#22522;因与相应的正常细 =
990;的原癌基因只是一个=
;碱基对置换的结果：&#=
27491;常细胞的原癌基因ʌ=
88;ras）密码子12中的鸟嘌=
1604;在癌细胞中被胸腺࢝=
5;啶所取代。在由它们&=
#20998;别编码的蛋白质P21之&=
#38388;也只差一个氨基酸A=
292;前者为甘氨酸而后者=
;为缬氨酸。这种微小&#=
30340;差别对蛋白质的立Ë=
07;结构有很大的影响 =
，这可能是原癌基因=
7963;化成为癌基因的另ߌ=
8;种机制。
&=
#12288; 对于癌基因的研 =
350;：目前虽然存在争议=
;，但癌基因的发现无&#=
30097;是肿瘤研究中的一È=
10;重要突破。
&=
#12288; 遗传与环境的共同=
316;用
&=
#12288; 目前，多数肿瘤=
398;家和遗传学家认为大=
;多数种类的肿瘤发生&#=
65292;既受遗传的控制，Ö=
48;受环境的影响。当然=
，不同类型的肿瘤的=
4773;况是不一样的，有=
0;主要由遗传决定，有&=
#30340;主要由环境决定。#=
768;多事实表明肿瘤是内=
;因和外因共同作用的&#=
20135;物。例如，胃癌病É=
54;的一级亲属中约有3%=
0;人易生胃癌，而对照&=
#32452;约为1.5%，这表明胃癌=
受遗传因素的影响；=
1478;外，胃癌在经济困༓=
0;生活贫苦的阶层中最&=
#24120;见，在我国水稻产=
306;的发病率特别高，或=
;许是由于饮食的关系&#=
65292;说明又与环境因素ć=
77;关。
&=
#12288; 癌变的过程
&=
#12288; 关于肿瘤发生的=
426;理，也就是说，正常=
;细胞在肿瘤病因的作&#=
29992;下，是怎样恶变成Į=
84;细胞并形成癌瘤的呢=
？Berenblum从动物肿瘤的实&#=
39564;研究指出，肿瘤的Ö=
57;生存在着始动（initiationᦀ=
9;和促进（promotion）两个过=
程。始动过程是关键=
4615;的变化，在这个过ఴ=
3;
正常细胞产生恶变，=
8543;即进入潜伏状态；߹=
9;进过程可长可短，长&=
#26102;可达几年，十几年A=
292;在这个过程中，恶变=
;细胞获得增殖优势而&#=
24418;成癌瘤。机体的免ĭ=
23;状态如何对这个过程=
有重要作用。例如，=
9992;甲基胆蒽涂小鼠皮ೝ=
2;，反复刺激后，皮肤&=
#20013;长出乳头状瘤并开=
987;恶变，这相当于始动=
;过程。如果以后再用&#=
24052;豆油涂抹皮肤，由É=
10;它有抑制机体免疫的=
作用，所以，涂抹巴=
5910;油后癌细胞生长加=
5;，很快形成癌瘤，这&=
#30456;当于促进过程。如=
524;不加涂巴豆油，则皮=
;肤癌的形成要慢得多&#=
65292;也就是说促进过程Ƃ=
56;要的时间要长得多。
&=
#12288; 至于突变细胞怎=
679;就具有无限制增殖的=
;能力呢？我们知道，&#=
27491;常细胞的蛋白质合û=
04;，细胞分裂是受结构=
基因、基因的调节系=
2479;所控制的。由于控࠸=
6;细胞增殖的结构基因&=
#21457;生突变，调节系统=
545;它失去控制，结果就=
;会造成细胞无限的增&#=
27542;。如果是有关的调Ŏ=
10;基因发生了突变，它=
不再能产生有效的阻=
6943;物质，控制增殖的ಮ=
7;构基因的转录和翻译&=
#23601;会不断地进行，结=
524;也将导致细胞的无限=
;增殖。例如，一些致&#=
30284;剂、病毒等作用于ÿ=
11;制增殖的调节基因所=
形成的阻遏物质，使=
0854;失效而起到激活的߯=
6;用，结果也能导致细&=
#32990;的无限增殖而成肿 =
244;。象SV40病毒感染后所=
6716;化形成的小鼠肿瘤ಭ=
4;胞，在低温（
&=
#12288;
向癌症作斗争
&=
#12288; 如何和肿瘤作斗=
105;？根据现在的遗传学=
;的知识，可能有三种&#=
26032;途径：
&=
#12288; 1.通过遗传机制使&#=
30284;细胞逆转成正常细ʼn=
90;
&=
#12288; 在医学的临床实$=
341;中，已经发生过癌细=
;胞逆转为正常细胞的&#=
29616;象。一些癌症患者È=
63;有自然痊愈的现象，=
即所谓癌细胞自发性=
6864;化。据报导，已经੍=
7;可能在实验室中使人&=
#30340;交感神经细胞瘤的=
694;性生长在神经组织中=
;恢复为正常细胞。使&#=
30284;细胞转化为正常细ʼn=
90;的根本原因是身体内=
部的天然抗癌能力。=
4050;经发现淋巴细胞有=
9;癌的功能。绝大多数&=
#30284;细胞在全身血液流=
160;中死亡了。血液中有=
;一种叫做MGI的物质可以=
;使白血病的血细胞逆&#=
36716;至正常。此外，还ť=
77;明体内存在一种环式=
磷酸腺苷物质，其最=
6174;著的能力是使癌细ೣ=
0;变为正常细胞。由此&=
#65292;在治疗癌症过程中A=
292;不应仅靠手术、化疗=
;和放射疗法来杀灭癌&#=
32454;胞。一个更有意义į=
40;途径是努力找了同个=
较好的实用方法，能=
2815;影响某个（些）结ਗ਼=
0;基因或调控基因的变&=
#21270;，使癌细胞向正常 =
454;胞逆转过来，化消极=
;因素为积极因素。
&=
#12288; 2.增强机体征服癌&#=
32454;胞的免疫能力
&=
#12288; 人类和癌症作斗=
105;的一个重要途径是免=
;疫机理，它的功能之&#=
19968;是摧毁癌细胞。前ƃ=
54;提到，免疫系统具有=
免疫监督（immune
surveillance）的作用。当人体=
;免疫功能正常时，突&#=
21464;的体细胞能够被具ć=
77;杀伤功能的致敏的小=
淋巴细胞所杀灭。当=
0813;疫监督功能变弱时ᦁ=
2;淋巴细胞不论在数量&=
#19978;或功能上均有所降=
302;。细胞免疫能力差，=
;不能控制细胞的连续&#=
31361;变，于是发生癌变z=
90;我们知道，免疫机理=
的效率随着年龄的加=
2823;而递减，而癌症发ஶ=
3;率则与年龄俱增。许&=
#22810;已知的诱癌剂也是=
813;疫抑制剂。某些致癌=
;物也是这样。由此，&#=
22312;医治癌症时可利用Ō=
58;体瘤苗、异体瘤苗、=
免疫血清、免疫核苷=
6680;酸，干扰素等治疗=
6;些肿瘤有一定的效果&=
#12290;另外，最重要的和=
681;本的办法是设法增强=
;人体对肿瘤的免疫功&#=
33021;，使人体能依赖自ð=
49;的力量对肿瘤细胞进=
行有效的斗争。
&=
#12288; 3.利用遗传工程的&#=
26032;技术改造致癌的基Þ=
40;
&=
#12288; 这是正在探索的=
032;技术，但它将为彻底=
;消灭肿瘤开辟一条新&#=
36884;径。目前发展起来į=
40;单克隆抗体研究已为=
癌症的诊断提供了可=
8752;的依据。
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style=3D'mso-spacerun:yes'> 怎样防Ė=
35;癌症发生呢？
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style=3D'mso-spacerun:yes'> 吃蔬യ=
6;“<=
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81;每天摄入的蔬菜最好=
一半以上为深绿，红=
3394;或橙色，且应清淡ୌ=
1;调。油脂浸透或炒糊&=
#28900;焦的蔬菜都没有防 =
284;效果。
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